Convulsiones en Recién Nacidos

RECIÉN NACIDOS - CONVULSIONES

El recién nacido (RN) convulsiona en un escenario multifactorial (parto laborioso, hipoxia, acidosis/hipercapnia, infecciones, hipoglicemia, hipocalcemia, otros.). Las crisis convulsivas neonatales constituyen en sí un marcador de morbilidad neurológica y la mayor o menor dificultad en controlarlas no solo dependerá de la etiología sino que llevará implícito el pronóstico del desarrollo de ese niño. En la mayor parte de las unidades de neonatología las convulsiones se diagnostican y manejan a través de la mera observación clínica.

La incidencia de convulsiones neonatales es de 0,2 a 1,4% del total de los RN, aunque varia segun la literatura que se lea, incluso, esta incidencia estaria alcanzando hasta el 20% en los prematuros de menos 1,500 gr. Estas cifras aumentan cuando se monitoriza los niños de riesgo.

Una convulsión se define como la descarga paroxística de un grupo de neuronas que provoca una alteración transitoria de la función neurológica. Si esta descarga ocurre durante el período de RN, la connotación será muy distinta a otras etapas de la vida. Ello está dado por las características del cerebro inmaduro que conlleva a entender que estas descargas constituyan muchas veces fenómenos únicos o transitorios, que no se repetirán en el tiempo y que, por tanto, no son ni serán epilepsia.

Durante estadios más avanzados en la maduracion del sistema nervioso central se produce la mielinización, que contribuye a mejorar la comunicación de este sistema y cuyo proceso es otro pilar del buen funcionamiento de este órgano de alta organización. El cerebro consigue entonces un progresivo crecimiento, alcanzando a tener a los dos años de vida una densidad sináptica equivalente al doble de la del cerebro del adulto y siendo capaz de desarrollar muchos más circuitos que en etapas posteriores. Su función se caracteriza además por tener un nivel de hipersincronía neuronal mayor que en edades posteriores. Es por estas razones que al cerebro fetal y el del RN es un cerebro funcionalmente distinto.

El cerebro inmaduro se caracteriza por poseer una mayor densidad neuronal, mayor número de conexiones, mayor expresión de receptores excitatorios en sinapsis axomáticas y axodendríticas, mayor nivel excitatorio (glutamato, N-Metil-D-Aspartato) sobre inhibitorios (GABA).

Clasificación de las convulsiones

Las convulsiones neonatales están ligadas a este proceso de maduración por las diferencias edad-dependiente señaladas. Existen diversas clasificaciones, pero la más útil, tanto desde el punto de vista del neurólogo como del pediatra es la de Volpe, que reúne los tres elementos indispensables y abordables: la clínica, el EEG (Electroencefalograma) y la detección de fenómenos autonómicos. Las divide en cuatro grupos: crisis sutiles, tónicas, clónicas y mioclónicas.

ETIOLOGIA DE LAS CONVULSIONES

La etiologia de las convulsiones neonatales varia dependiendo del tiempo de inicio y la frecuencia con la que se desarrollan. 

Tratamiento y manejo de las convulsiones neonatales

En el manejo de las convulsiones neonatales se debe tener presente, por lo tanto:
a) la morfología peculiar del cerebro inmaduro
b) la necesidad de contar con el apoyo EEG para definir mejor las crisis
c) que en la etiología, la gran mayoría son sintomáticas

... pero existe un 25% criptogenéticas y un menor porcentaje de episodios idiopáticos, de mejor pronóstico. El manejo debe orientarse primero a la detección precoz y a la corrección de los parámetros metabólicos y tratar la infección si está presente. Debe asegurarse una vía endovenosa y asegurar una adecuada ventilación, en muchos casos siendo necesario acoplar a respirador. El tratamiento inicial debe siempre ser endovenoso, ya que la vía intramuscular tiene una absorción errática dada la escasa masa muscular del recien nacido. Las dosis de carga toman en cuenta el alto contenido de agua corporal del RN, lo que hace que estas sean relativamente mayores para obtener un efecto anticonvulsivante precoz.




***El fin de este blog es únicamente con fines educativos e informativos, acuda a su medico de cabecera o pediatra quien le estará brindando mayor información o dándole una atención debida a su hijo,

Referencias

Convulsiones neonatales. Conceptos actuales y clasificación revisada. Dep. Of Pediatrics, Neurology and Biological Chemistry, Washington University School of Medecine. St. Louis. Missouri. Pediatrics (en español) 

Electrographic seizures in preterm and fullterm neonates: clinical correlates, associated brain lessions and risk for neurologic sequelae.

Monitoreo de crisis convulsivas neonatales; su valor en el diagnóstico y tratamiento. Abstract. en Libro de Resúmenes: 18° Congreso de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia.

Diagnosis and Management of Neonatal Seizures, Philadelphia.

Dengue Hemorrágico

A Propósito de un Caso

Paciente masculino de 8 años de edad, estudiante de primaria, originario y residente en el área rural, referido al centro hospitalario de cabecera por centro de salud comunitario, por presentar alteración en hematología.

La historia del paciente se atiende en el servicio de unidad de cuidados intermedios del departamento de pediatría, luego que el día anterior se diera ingreso al paciente por medio del área de emergencia para atención del paciente, vigilancia y manejo de caso.

Según la historia de ingreso de emergencia, se comenta lo siguiente:

Historia de la enfermedad Actual: Madre refiere que aproximadamente hace 5 días, el paciente inicia con fiebre no cuantificada por termómetro, debilidad generalizada, dolor articular, por lo que al día siguiente consulta al centro de salud de la localidad, dónde le recetan Acetaminofen 5ml cada 8 horas, la madre inicia la administración del medicamento, durante dos días la fiebre parece estar controlada, pero tras observar deterioro general del paciente, decide volver a consultar al mismo centro de salud, dónde le realizan una prueba de hematología, evidenciando leucopénia 3,000/mm y trombocitopénia 34,000/mm, procenden a realizar serología para Dengue y éstos salen positivos para dicha enfermedad, por lo cual deciden remitir al área de emergencia del Hospital de Referencia.

Al momento de evaluar al paciente en Emergencias, dicha historia documentada, menciona lo siguinte en el examen físico del paciente.

FC: 130lpm, FR: 35rpm y T: 38.5 centígrados, Paciente en mal estado general, hipoactivo, quejumbroso, alerta, normocéfalo, ojos simétricos, pupilas isocóricas fotorreactivas, mucosas semihúmedas, normocrómicas, lesiones petequiales centro faciales, cuello móvil y flexible, cardiopulmonar sin ruidos patológicos, abdomen blando, depresible, doloroso en hipocondrio derecho, hepatomegalia de aproximadamente 4cm por debajo del reborde costal, ruidos gastrointestinales normales, extremidades simétricas, móviles, sin edema, observando multiples lesiones petequiales en ambas piernas, por lo cuál se decidió traslado a UCIM para un monitoreo de signos vitales y signos de alarma.

Proceder; Se decide realizar nuevamente un control de hematología por parte del hospital, para tomar conducta si transfundir plaquetas o no, dependiendo de los valores de plaquetas, en el cual los resultados fueron los siguientes.

Globulos Blancos: 2,500/mm
Globulos Rojos: 3,2/mmX109
HB: 9g/dL
PLAQ: 24,000/mm

Al día siguiente, ya en la Unidad de Cuidados Intermedios, se conoció el caso y se procedió a reevaluar nuevamente al paciente ya con la historia antes descrita, constatando de ésta manera el estado general del paciente delicado, se evaluó de manera cefalocaudal, de modo de buscar los signos de alarma que pudiese presentar el paciente, sin embargo, únicamente dentro de los signos positivos al examinar, se encontró con la hepatomegalia descrita, más no, lesiones tipo petequiales, por lo cual se decidió hacer la prueba del lazo para comprobar dicho hallazgo, sin embargo no se tuvo positividad, además se observaba decaimiento por parte del paciente y cierta dificultad para poder consumir alimentos sólidos y la movilidad generalizada el paciente la restringía por el dolor abdominal que presentaba.

El paciente continuó en el servicio de UCIM durante 5 días, bajo vigilancia constante de los posibles signos de alarma que pudieran presentarse, sin embargo paciente mejoró paulatinamente con tratamiento sintomático, el último día de su estancia en el servicio, se decidió solicitar una hematología control teniendo como resultados una hematología con rangos dentro de lo normal, a excepción de las plaquetas que a pesar que presentaba trombocitopenia 60,000/mm, las mismas iban en aumento y por la ausencia de signos de alarma hemorragica se decidió egreso hospitalario, además de amplio plan educacional a madre, para que tubiera bajo observación al paciente en el hogar.


REVISION
 
Definición: El dengue (del idioma africano swahili: Ki denga pepo: enfermedad súbita cau-
sada por malos espíritus) es un padecimiento viral, sistémico, agudo, transmitido a las perso-
nas por el mosquito Aedes aegypti.

Etiología: El virus dengue (VDEN) pertenece al género Flavivirus y existen 4 serotipos: VDEN-1, -2, -3 y –4  . Las especies A. aegypti (distribución más urbana) y A. albopictus (distribu-ión más rural) son las más extendidas en el mundo, incluida la cuenca mediterránea, y son de hábitos alimentarios diurnos.
El ser humano es el principal reservorio de la infección, aunque es posible que haya tam-
bién un ciclo mono-mosquito en zonas de Asia y África occidental. El virus se transmite al
ser humano por la picadura del mosquito hembra Aedes, que se ha adaptado bien a las ciu-
dades, fundamentalmente a los ambientes peridomiciliares, donde ubica criaderos en depósi-
tos de agua limpia y estancada como neumáticos, latas y otros recipientes donde se acumula
agua de lluvia. La infección por un serotipo produce inmunidad permanente contra una reinfección por
ese serotipo, aunque débil y transitoria contralos otros serotipos.

Cuadro clínico: Las características clínicas de la fiebre del dengue dependen a menudo de la
edad del afectado; así, lactantes y preescolares pueden sufrir un cuadro febril indiferenciado,
con erupción maculopapulosa; pero en los adolescentes la duración de la fiebre y el conjunto
sintomático son de mayor intensidad.

 Fiebre del dengue clásica: La forma clásica (DC) es una afección de corta duración y relati-
vamente benigna. La viremia se produce desde las 48 horas antes de la aparición de los
síntomas hasta cinco días después, período crítico para mantener el ciclo de transmisión.
Su período de incubación varía entre 3 y 14 días (7 días de promedio). En los lactantes y niños pequeños, la enfermedad puede ser inespecífica o caracterizarse por fiebre entre 1 y 5 días, inflamación fa-
ríngea, rinitis y tos ligera. En la mayoría de los niños mayores se presenta como un cuadro seudogripal postrante, caracterizado por comienzo súbito de fiebre, que alcanza con rapidez los 39,4-41,1ºC; suele
estar acompañada de cefalea (frecuentemente retrorbital pulsátil), dolor retroocular sobre todo
cuando se aplica presiòn sobre los ojos, inyección conjuntival, debilidad, artromiálgias, posibles petequias, eritema faríngeo, náuseas, vómitos, y alteraciones en la percepción del sabor de los alimentos y las bebidas. La fiebre puede estar precedida por un dolor de espalda intenso (fiebre de espalda rota). En algunas ocasiones, este cuadro clínico también se acompaña de diarrea y síntomas respiratorios. La diarrea aparece sobre todo en niños pequeños. Durante las primeras 24-48 horas del proceso febril, se puede ver un exantema macular, generalizado y transitorio, que se blanquea al aplicar presión. Uno a dos días después de la defervescencia aparece un exantema maculopapular morbiliforme generalizado, que respeta las palmas de las manos y las plantas de los pies, y desaparece en un plazo de 1 a 5 días; se puede producir descamación. Mas o menos cuando aparece el segundo exantema, la temperatura, que ha disminuido previamente hasta el nivel normal, puede aumentar ligeramente y mostrar el característico patrón de fiebre bifásico.

Para la definición del dengue hemorrágico (DH) la OMS tiene establecidos unos criterios
cuyo cumplimiento es indispensable para la aceptación del caso en estadísticas sanitarias
internacionales, tienen que estar presentes a la vez los cuatro parámetros siguientes:

1. Fiebre de varios días de duración, frecuentemente bifásica.
2. Manifestaciones hemorrágicas que pueden ser cualquiera de las siguientes:
prueba del lazo o torniquete positiva, petequias, equimosis o púrpura, evidencia
de sangrado por las mucosas.
3. Trombocitopenia (< 100.000 plaquetas).
4. Evidencia de permeabilidad vascular por cualquiera de las siguientes manifestacio-
nes: elevación del hematócrito mayor del 20% de la normalidad, caída del hemató-
crito tras terapia hídrica igual o superior al 20% del valor de base registrado, signos
de permeabilidad plasmática (derrame pleural, ascitis, hipoproteinemia).

Prueba del lazo o del torniquete: Esta prueba consiste en mantener inflado el manguito para
la toma de la presión sanguínea durante 5 min entre la presión sistólica y la diastólica. Se de-
termina positividad cuando al soltar el manguito se pueda comprobar la presencia de 20 o más
petequias en un espacio de 2,5 cm.

Referencias.
Tomado de: Casos Clinicos y Revisiones Bibliográficas
Clara Beatríz Córdoba, Adolfo Ramón Blanco, Juan Sebastián Malawka Henain
Dra. Verónica Vanessa del Carmen Ojeda

Hemorragia Cerebral y PTI - Pediatría

Caso clínico

Varón de 3 años de edad, diagnosticado a los 5 meses de PTI, por presentar desde 3 días antes lesiones petequiales generalizadas, sin sangrados externos. No presenta antecedentes familiares de interés, y tuvo una
gestación y un parto normales. Pesó al nacer 3.400 g, y recibió lactancia materna. Presenta
un calendario vacunal incompleto, sólo cumplido hasta los 2 meses, y ha padecido catarros de repetición.
En la exploración se constata un peso de 8.170 g y una talla de 66 cm. Solamente cabe reseñar la presencia de petequias puntiformes generalizadas. En las investigaciones practicadas, en la hematimetría obtiene los siguientes resultados: cociente hemoglobina/hematocrito de 11,4 g/34,7%; VCM 76,2; leucocitos 11.600 y plaquetas 11.000. El VPM fue de 9,4 y el estudio de coagulación normal. El perfil bioquímico era normal. La serología a Toxoplasma IgG fue positiva. Anticuerpos HbsAg 842,2 UI/mL. Serología VHA y VHC negativa.

Recibió tratamiento con inmunoglobulina i.v. en dosis de 400 mg/kg/día durante 5 días, y prednisona 2 mg/kg/día, sin presentar una elevación de plaquetas adecuada. Fue dado de alta sin petequias, con tratamiento de prednisona, y reingresó al décimo día del alta con nueva trombopenia de 10.000 plaquetas, por lo que se repitió el tratamiento con inmunoglobulina i.v. en una dosis de 0,8 g/kg en dosis única, y
continuó el tratamiento con prednisona, sin obtenerse cifras aceptables de plaquetas y presentando signos acusados deCushing.

Fue valorado en el servicio de oncohematología infantil. A los 16 meses de edad, sufrió quemaduras de primer y segundo grado con agua hirviendo, de forma accidental, en el brazo izquierdo, el cuello y la cara, observándose trombopenias inferiores a 20.000 plaquetas, a pesar de mantener tratamiento con prednisona y haber recibido varias veces tratamiento con inmunoglobulina i.v. y prednisona oral. Dos años después del diagnóstico de PTI, al presentar un síndrome cushingoide llamativo, reingresa nuevamente con cifras de plaquetas de 3.000 y petequias generalizadas, motivo por el que se transfunden 1,5 unidades de concentrado de plaquetas; horas más tarde, presenta un estado de sopor y somnolencia, con posterior deterioro del nivel de conciencia, obnubilación, Glasgow de 9 y pupilas midriáticas con respuesta
perezosa a la luz.

Se realiza una tomografía computarizada urgente, en la que se observa un hematoma cerebral intraparenquimatoso frontal izquierdo, que comprime y desplaza caudalmente el asta frontal del ventrículo lateral adyacente, y la hoz interhemisférica hacia la derecha (figura 1). La evolución posterior con ventilación mecánica, sueros hiperosmolares y Decadrán ® ha sido muy favorable, sin presentar secuelas motoras.



 Revisiones

La púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) se cita ya en los textos de Hipócrates y fue descrita por primera vez por Werlhoff en 1735. Se denomina también morbus maculosus hemorragicus. La PTI es una enfermedad hematológico-hemorragípara, debida a la destrucción de plaquetas en el torrente circulatorio con aumento de la producción compensatoria en la médula ósea. La causa de la destrucción es de mecanismo inmunitario y, por lo general, debido a una infección viral que estimula a los linfocitos del sistema inmunitario en la producción de los anticuerpos antiplaquetarios, que son los causantes de la destrucción de las plaquetas, aunque la causa exacta de la enfermedad es desconocida 2,3 .La respuesta inmunitaria se cuantifica midiendo la IgG asociada a las plaquetas (IgGAP), aunque el método es poco fiable.
La trombopenia aloinmune neonatal, siempre grave, se produce por la acción de un aloanticuerpo plaquetario materno que reacciona con el antígeno de las plaquetas fetales, heredado del padre, y que en un 10-30% de los recién nacidos puede producir hemorragia cerebral; de éstos fallecen un 10% y
quedan con secuelas neurológicas un 20%.

La PTI es una enfermedad autoinmune rara, más frecuente en Europa y en Estados Unidos, y menos en África y latino América. Se admiten dos formas clínicas: una aguda, de máxima incidencia entre los 2 y 5 años y de una duración inferior a 6 meses, y otra crónica, que suele durar más de 6 meses y es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes 1,2 .La forma aguda suele afectar por igual a ambos sexos y se produce con más frecuencia en niños de raza blanca. Habitualmente existen antecedentes de infección vírica, bacteriana o vacunación, 2-6 semanas antes, y la incidencia anual es de 4-7 casos por cada 100.000 niños menores de 15 años. Las manifestaciones clínicas son, por lo general, en forma de hemorragias cutaneomucosas, y a veces incluso se presenta sangrado renal y genital en las niñas 2 . Menos común es la hemorragia cerebral, que ocurre en el 0,5-1% de las PTI, y la tercera parte de estos casos suelen tener una evolución mortal 1,7,8 . No acostumbra a haber aumento del hígado, del bazo ni de los
ganglios. El diagnóstico de sospecha, mediante la clínica hemorragípara, es de confirmación tras la realización del hemograma y el diagnóstico diferencial a través del aspirado de médula ósea.

Éste se debe realizar cuando el curso de la enfermedad se prolonga más de 6 meses o no hay respuesta al tratamiento con inmunoglobulina i.v., y no es recomendable o necesario si la presentación es típica y la trombopenia es concordante. El tratamiento específico de elección es la prednisona y la gammaglobulina, con posterior transfusión de plaquetas en casos de riesgo vital o con cifras de plaquetas inferiores a 20.000. Si el paciente presenta más de 20.000 plaquetas y sangrado de mucosas, el tratamiento es a base de inmunoglobulinas en dosis de 0,8 g/kg en una sola dosis, y si no presenta sangrado se emplea la prednisona durante 4 semanas, empezando con dosis de 4 mg/kg/día 6,7 . Ante el fallo de estos tratamientos, se recurre a otros alternativos, como inmunosupresores o interferón alfa-2b, y el siguiente paso terapéutico ante trombopenias inferiores a 50.000 plaquetas/mm 3 ,en niños mayores de 5 años, es recurrir a la esplenectomía, dado el riesgo de hemorragia cerebral 7,8. .Se han ensayado otras terapéuticas en las PTI crónicas sin respuesta favorable o resistentes a las terapias estándar, como el rituximab (anti-CD20), con respuesta aceptable 10. Como complicaciones a largo plazo, estos pacientes pueden presentar hepatopatías secundarias al tratamiento. Muchos pacientes presentan anticuerpos frente a los virus de la hepa-
titis B y C y del sida, por lo que deben ser vacunados de la hepatitis B.

Siempre se debe realizar un seguimiento de la evolución de estos pacientes, con valoración mensual al principio, de la clínica y del estudio hematológico. Asimismo, se han descrito PTI en individuos de una misma familia, lo que hace pensar en una base genética 1,9.

Discusión

La PTI es una enfermedad poco frecuente. En la edad pediátrica afecta por igual a ambos sexos y tiene un pico de máxima incidencia entre los 2 y los 5 años. Suele manifestarse tras una infección viral específica o inespecífica o tras la inmunización con virus vivos 1-6 semanas antes 2,11 .

Este paciente padeció, previamente a la aparición de la enfermedad, un catarro de vías altas, y en el inicio de la enfermedad presentó hemorragias cutáneas, epistaxis, gingivorragias y una trombopenia de 2.000 plaquetas. La respuesta inicial al tratamiento con inmunoglobulinas fue aceptable, con recuperación de las plaquetas. La recurrencia de las crisis transformó la PTI en forma crónica antes del año de evolución de la enfermedad, manteniendo durante los dos últimos años controles analíticos con cifras menores de 10.000 plaquetas, a pesar de los tratamientos con inmunoglobulinas i.v. 10 . En cuanto al diagnóstico, el principal síntoma son las manifestaciones hemorrágicas, y de éstas, la hemorragia cerebral la más grave 1 , siendo indispensable el hemograma completo con recuento de plaquetas, el estudio de coagulación completo, una serología viral para el virus de Epstein-Bar y el virus de la inmunodeficiencia humana. Se considera opcional el medulograma, dependiendo de la situación y de la evolución del
enfermo 12 .
Nuestra casuística de PTI, en los dos últimos años, es de 6 casos, tres varones, de 5 meses, 19 meses y 3 años de edad, y tres mujeres, una de 8 años y dos de 2 años. Referido a la zona sanitaria de nuestro hospital, que tiene una población infantil de menos de 15 años de unos 18.000 niños, da una incidencia de PTI de 1 caso al año por cada 6.000 niños menores de 15 años, datos no acordes con la mayoría de los estudios estadísticos, que obtienen una frecuencia de 4-7 casos por cada 100.000 niños menores de 15 años 2,11 .La hemorragia intracraneal se produce en menos del 1% de los casos 1 , pero es la complicación más grave y causa de la mortalidad 11,13 . Este paciente no había tenido buenas respuestas al tratamiento con inmunoglobulinas, e igualmente había necesitado la prednisona como tratamiento casi continuo, a pesar de lo cual las trombopenias inferiores a 10.000 plaquetas, mantenidas en los últimos meses, le causaron la hemorragia cerebral, de la que afortunadamente tuvo una recuperación aceptable.

La esplenectomía, considerada ante el fracaso de las anteriores terapias, se aconseja plantearla a partir de los 12 meses de evolución, cuando ésta no obtiene la respuesta deseada; es posible que nuestro paciente se pudiera haber beneficiado de ella, como se aconseja en las formas crónicas de mala evolución 1,5 . En la actualidad, el paciente ha presentado una evolución muy favorable de la hemorragia cerebral. Es posible que las crisis trombopénicas persistan y que precise nuevos tratamientos, como sucede en las PTI crónicas resistentes a las terapéuticas estándar y que mejoran con rituximab (anti-CD 20); en último término, la esplenectomía será el tratamiento más adecuado 5,10 .

Referencias Bibliográficas
Tomado de: Reportes de Casos.
M.Á. Palomero Domínguez, E. Moreno Gómez, F. Domínguez Santurino
Servicio de Pediatría. Hospital «Nuestra Señora del Prado». Talavera de la Reina (Toledo)

Faringítis Viral - Herpangina

Reporte de Caso

Paciente masculino de 6 años de edad, originario y resiente del área urbana, estudiante de primer grado del nivel primario, quien se presenta junto a su madre al área de emergencia hospitalaria, debido a que paciente inicia con picos febriles no cuantificados por termómetro de hace 2 días de evolución, según refiere madre, no ha administrado ningún tipo de medicamento, únicamente ha utilizado medios físicos para controlar las alzas de temperatura en el niño, sin embargo el día de hoy el paciente no tolera ningún tipo de alimento sólido e inicia con vómitos #3 en total, de contenido alimentício, por lo cuál decide consultar a la emergencia por la incertidumbre de no saber que hacer para brindar mejoría a su hijo.

El paciente posterior a un interrogatorio extenso, buscando datos que pudieran ser de ayuda en cuanto al diagnóstico, se procede a realizar el siguiente exámen físico.

FC: 120lpm, FR: 28Rpm, T: 37.9 centígrados, Aspecto general regular, quejumbroso, activo, alerta, normocéfalo, ojos simétricos, pupilas isocóricas, fotorreactivas, mucosas húmedas, normocrómicas, oídos sin signos de infección, ambas fosas nasales se encuentran permeables, orofaringe levemente eritematosa, se observan 2 lesiones pustulosas en paladar blando, inmediatamente anterior lateral a úvula, con borde eritematoso de aproximandamente 2x2cm cada una, resto del exámen físico dentro de lo normal.

Impresión clínica: Herpangina.

Proceder; se colocó antipirético IM a dosis mínima, adicional a medios físicos, se observó en prueba de toleráncia líquida y luego se dejó receta por antiinflamatorios, además del amplio plan educacional brindado a madre.

Revisiones

¿Qué es la Herpangina?

La herpangina es una faringitis o faringoamigdalitis de origen viral causada sobretodo por el virus Coxsackie A. No es casualidad que el causante pertenezca a una familia de virus que también puede causar la enfermedad boca-mano-pie y de hecho ambos cuadros clínicos tienen bastantes similitudes, aunque en el caso de la herpangina no se producen lesiones en la piel. En virus coxsackie es de la familia de los enterovirus, una familia que se aloja en el aparato digestivo y cuya transmisión es fecal-oral.





Las lesiones típicas de la herpangina son unas vesículas/pústulas que pueden romperse originando úlceras y que se sitúan en la boca y en la garganta, típicamente en los pilares amigdalinos y en el paladar blando. Se visualizan como una lesiones redondeadas, amarillentas, con un halo rojo. Suele haber entre 5 y 15 y a veces puede costar diferenciarlas de las lesiones herpéticas (aunque la estomatitis herpética suele ser bastante más severa y originar lesiones fuera de la boca, en los labios y en la cara).

En el caso de la herpangina la mayoría de niños tendrán fiebre -que puede ser elevada-, dolor al tragar (odinofagia) y dificultad para tragar (disfagia), que en los más pequeños suele manifestarse con el rechazo a comer. También pueden darse otros signos inespecíficos como malestar general o irritabilidad, o la aparición de alguna adenopatía en la zona del cuello. Aunque en algunas literaturas se explica que es una enfermedad que suele afectar a niños entre 3 y 10 años, también es común en los más pequeños que acuden a lugares como guarderías o tenéncia en lugares con hacinamiento.

• El virus se propaga por contacto o por la respiración
• El virus es frecuente en el verano y a comienzos del otoño. Se puede encontrar en la saliva y en las heces (materia fecal).
• Un niño con herpangina y enfermedad mano-pie-boca es más contagioso durante la primera semana de la infección. Sin embargo, puede propagar el virus durante varias semanas.
• El período de incubación de este virus es de 3 a 6 días. Durante este período, un niño puede contagiar el virus sin mostrar síntomas de la enfermedad.
• El virus se propaga cuando un niño toca heces infectadas y se pone la mano en la boca. El virus también puede propagarse a través de los pulmones al toser y estornudar.
• El virus también puede sobrevivir sobre superficies y objetos, como mostradores o juguetes, el tiempo suficiente como para contagiar a otra persona.
• Prevención del contagio y de la recurrencia

Para prevenir el contagio, asegúrese de lavarse las manos y las de su niño a menudo. Asegúrese de hacerlo:

• luego de limpiar la nariz del niño;
• después de cambiarle el pañal;
• luego de usar el baño;
• antes de preparar la comida.

No existe una vacuna contra el virus.

Signos y síntomas

Tanto la herpangina como la enfermedad mano-pie-boca pueden comenzar con fiebre, dolor de garganta y malestar general durante varios días antes de la aparición de los puntos en la boca. Los niños pueden no querer comer y ponerse muy irritables. Los niños mayores podrán quejarse de dolores de cabeza y de garganta, y de falta de energía.

Las complicaciones son leves
La complicación más común de la herpangina y de la enfermedad mano-pie-boca es la deshidratación. Deshidratación significa no tener suficiente agua en el cuerpo. Los niños pueden negarse a ingerir líquidos debido al dolor que sienten en la boca. Sin embargo, con el cuidado en casa, la mayoría de los niños pueden ingerir suficientes líquidos para mantenerse hidratados.

Es muy raro que se presenten otras complicaciones.

El cuidado de su niño en casa.
Para la herpangina se indica un tratamiento de apoyo. Esto significa mantener al niño hidratado y tan cómodo como sea posible. Esto ayudará al cuerpo a combatir la infección. Los antibióticos no son efectivos contra los virus. No ayudarán a curar la herpangina ni la enfermedad mano-pie-boca.

Alivio del dolor

Para controlar el dolor, puede darle a su niño acetaminofeno o ibuprofeno. Si el niño no puede tomar el medicamento por vía oral, puede utilizar supositorios analgésicos por vía rectal. Siga siempre las instrucciones de la etiqueta o consulte con el pediatra.

Beber pequeñas cantidades de líquidos con frecuencia

Para prevenir la deshidratación, ofrézcale al niño pequeñas cantidades de líquido con frecuencia. Los alimentos frescos y suaves como los helados y el puré de manzana calman el dolor y no irritan las llagas. Los cítricos, las bebidas gaseosas y los alimentos salados o picantes pueden causar una mayor irritación.
Cuándo solicitar asistencia médica

Comuníquese con el pediatra si:

• el dolor no se alivia con acetaminofeno e ibuprofeno;
• las úlceras en la boca duran más de 10 días.

Diríjase al servicio de urgencias más cercano si:

• el niño siente dolor en el pecho, tiene dificultad para respirar, presenta un ritmo cardiaco muy acelerado o parece muy cansado;
• tiene dolor de cabeza, vomita, presenta dolor o rigidez en el cuello, o cambia su comportamiento.

Puntos clave

• La herpangina es una infección común y dolorosa en la parte posterior de la boca del niño. Puede durar hasta 10 días.
• La herpangina y la enfermedad mano-pie-boca están causadas por virus de la misma familia.
• El único tratamiento es un buen control del dolor y asegurarse de que el niño tome suficiente cantidad de líquido para mantenerse hidratado.
• Asegúrese de lavarse las manos y las del niño a menudo para prevenir la propagación de la enfermedad.

Parotidítis "Paperas" en Pediatría

Reporte de Caso

Paciente femenina de 11 años de edad, originaria y residente del casco urbano, estudiante de 5to grado primaria, quien su señora madre lleva a consulta de emergencia hospitalaria por motivo de presentar fiebre no cuantificada por termómetro y malestar general de aproximadamente 4 días de evolución. Según refiere la madre, la paciente inicia hace 4 días con elevación de la temperatura corporal y malestar generalizado, por lo cual decide administrar Diclofenaco Sódico 50miligramos cada 12 horas, la sintomatología remite intermitentemente durante el día, sin embargo luego del segundo día inicia con áreas dolorosas a nivel de la mandíbula, inmediatamente por debajo de ambos pabellones auriculares, al tercer día madre se percata que dichas áreas han aumentado de tamaño, considerablemente y el deterioro clínico de la paciente se evidencia aún mas, sin embargo decide esperar, suponiendo el cuadro pudiera remitir espontáneamente, al cuarto día por la mañana, la madre se da cuenta que ambas áreas afectadas del cuello de la paciente han aumentado mas de tamaño, por lo cual decide consultar al área de emergencia por temor a que esté en riesgo la vida de la paciente.

Al momento de evaluar a la paciente, luego de un interrogatorio extenso, se procedíó a realizar el siguiente exámen físico.

Paciente activa/reactiva, alerta, levemente quejumbrosa, en regular estado general, FC: 110 lpm, FR: 25Rpm, T:38 grados centígrados axilares, So2: 98%, normocéfala, ojos simétricos, pupilas isocóricas, fotoreactivas, mucosas secas, levemente hipocoloreadas, orofaringe normal, cuello móvil, asimétrico, se palpan masas bilaterales a nivel del primer tercio superior del cuello lateral, masas gomosas, dolorosas, de aproximadamente 15x10cm, poco móviles, sin signos en piel, Cardiopulmonar sin ruidos patológicos, abdomen blando, depresible, RGI (+) normales, no visceromegálias, extremidades simétricas, moviles, sin edema, se aprecia en ambos MI, en área distal de ambas piernas, lesiones en piel tipo exantemáticas roseoliformes, resto del examen físico normal.

Concluyendo con una impresión Clinica de: Parotidítis.

Sin embargo, a pesar de los hallazgos realizados en el paciente, se decide realizar, pruebas de laboratorio, como hematología completa y tiempos de coagulación, ambos laboratorios resultaron dentro de los rangos normales, a excepción de presentar leucocitosis 14,000/mm a expensas de linfocitos, lo que denotaba la infección vírica en proceso. La xerostomía presente en la paciente, es secundaria a la inflamación en éste caso de ambas glándulas salivales, que puede mejorarse con la administración de líquidos por vía oral y contínua. El aparecimiento de éste tipo de enfermedades ha venido en detrimento puesto que existen vacunas que previenen la enfermedad, sin embargo, éstas no tienen una cobertura del 100%, por lo que a pesar de contar con la vacuna, podrían darse casos cómo el presentado anteriormente; las posibles complicaciones que podría generar la enfermedad se presenta en muy pocos casos y el tratamiento de la enfermedad se basa en base a la sintomatología, el cuadro remite espontáneamente entre 3 a 6 semanas.

Revisiónes

¿Qué son las paperas?

Las paperas son una enfermedad aguda (repentina), causada por un virus llamado paramixovirus. Causa la inflamación de las glándulas parótidas, que son las que producen la saliva. Estas glándulas están situadas delante y debajo de cada oído, a la altura de la línea del maxilar inferior.

Las paperas son contagiosas

Las paperas se propagan por el aire, de persona a persona, al toser, estornudar o simplemente al hablar. También se propagan por contacto. Su niño puede contraer el virus si toca una superficie cubierta de gotitas infectadas y luego se toca los ojos, la boca o la cara.
Las paperas son muy contagiosas desde uno o dos días antes de que las glándulas comiencen a inflamarse, hasta 5 días después. Su niño deberá permanecer aislado. Mantenga a su niño alejado de otras personas, especialmente de los bebés y niños pequeños, hasta que ya no sea contagioso.

Protección con la vacuna contra las paperas

Gracias a los programas de vacunación, en los países desarrollados las paperas son raras en la infancia. La vacuna triple viral (contra sarampión-paperas-rubéola, o MMR por su sigla en inglés) se administra entre los 12 y los 15 meses de edad. Luego reciben una dosis de refuerzo de la vacuna a los 18 meses, o entre los cuatro y cinco años de edad. La mayoría de los casos ocurren en personas que no han recibido la vacuna en absoluto, o que no han recibido la dosis de refuerzo.

Signos y síntomas de las paperas

Uno de cada cinco niños con paperas no presenta síntomas. Uno de cada tres niños no sufre inflamación. Los siguientes son algunos de los síntomas que se pueden esperar:

• inflamación de una o más de las glándulas salivales en la boca;
• inflamación de una o ambas glándulas parótidas, ubicadas delante de la oreja y sobre la curva del maxilar;
• tos o secreción nasal;
• dolor de cabeza, malestar y fiebre moderada;
• infección pulmonar sin inflamación.

Sólo un médico puede diagnosticar paperas.

Complicaciones de las paperas

Las paperas suelen ser leves en los niños. En los adultos puede ser una enfermedad más grave, pero aún así los niños pueden experimentar complicaciones. Estas pueden incluir:

• Inflamación de los testículos (orquitis) que puede conllevar dolor, inflamación, sensibilidad, náuseas, vómitos y fiebre. Este dolor puede durar varias semanas. La orquitis es más común después de la pubertad.
• Algunos niños y adultos pueden sufrir inflamación en las articulaciones, la glándula tiroides, una o ambas mamas, el cerebro o los riñones. Esta afección es rara.
• Las paperas pueden producir daños en el sistema nervioso central. El daño puede ser meningitis, problemas para coordinar movimientos (ataxia cerebelosa), o sordera en uno o ambos oídos. La sordera es la complicación más probable en los niños con paperas.

Factores de riesgo de las paperas

Los niños que no han recibido la vacuna MMR tienen más probabilidades de contraer paperas.

Qué puede hacer el médico en caso de paperas

Las paperas se diagnostican mediante un examen físico del niño. El médico también puede indicar un análisis de sangre o un hisopado viral de nariz o de garganta.

El cuidado en casa del niño con paperas

No existe un tratamiento específico para las paperas. Usted puede ayudar a su niño tratando de que se sienta cómodo.

Controle y trate la fiebre

Para tratar la fiebre o el dolor, puede usar acetaminofeno (Tylenol, Tempra u otras marcas) o ibuprofeno (Motrin, Advil u otras marcas). NO administre AAS (ácido acetilsalicílico o aspirina) a su niño.

Fluidos

Ofrézcale a su niño agua u otros líquidos con frecuencia para que permanezca hidratado.

Acueste y aísle a su niño

Su niño no puede ir a la escuela ni a la guardería hasta que hayan transcurrido cinco días después del inicio de la inflamación de las glándulas. Se informará sobre las paperas de su niño al Ministerio de Salud Pública, que realizará un seguimiento con usted.

Cuándo debe solicitar asistencia médica

Comuníquese con el pediatra si:

• La fiebre del niño dura más de tres días.
• La inflamación dura más de siete días. En muchos casos, el otro lado de la cara se hincha a los pocos días de hincharse el primero.
• La inflamación se vuelve cada vez más dolorosa.

Lleve a su niño al servicio de urgencias más cercano o, si es necesario, llame al 911 si:

• Su niño muestra cambios en el comportamiento o en las capacidades motoras, o tiene una convulsión.
• Usted no puede controlar el dolor del niño con acetaminofeno o ibuprofeno.
• La inflamación es muy dolorosa.

Prevención de las paperas

Su niño debe recibir dos dosis de la vacuna triple viral (contra sarampión-paperas-rubéola, o MMR por su sigla en inglés). Esto se puede realizar:

• a los 12 meses y a los 18 meses, O BIEN
• a los 15 meses y entre los 4 y los 6 años.

Puntos clave

• Las paperas son una infección causada por un virus. Suelen ser leves en los niños.
• Debido a que las paperas son muy contagiosas, mantenga a su niño alejado de otras personas.
• La inflamación de las glándulas del cuello y de la parte inferior del rostro es un síntoma común.
• Las paperas se pueden prevenir con una vacuna.