COLOCACIÓN DE CATETER UMBILICAL

INTRODUCCIÓN

La primera reseña de la cateterización umbilical la encontramos a finales de los años 40, Diamond LK, médico e investigador clínico del Boston Children’s Hospital, utilizó el acceso venoso central de los vasos umbilicales para realizar transfusiones en los casos de anemia e ictericia grave. Kitterman et al en 1970 ya refería la utilización de catéteres umbilicales como una práctica usual en Neonatología. Actualmente si bien es una técnica habitual en las unidades neonatales se ha limitado su tiempo de permanencia, para disminuir las complicaciones y se han sustituido por el uso de catéteres centrales de inserción periférica (1).

CANALIZACIÓN DE LA VENA UMBILICAL

El cordón umbilical es un conducto gelatinoso que contiene 2 arterias, 1 vena y la gelatina de Warthon. (2). La canalización de la vena umbilical o el cateterismo venoso umbilical es una técnica muy utilizada en Neonatología, que habitualmente la realiza el personal médico, es una técnica sencilla y reporta poco riesgo y sí mucha utilidad en los pacientes neonatos (3). Los vasos umbilicales son la vía de elección para el neonato críticamente enfermo (1).

Objetivos

El objetivo de esta técnica es el acceso vascular central rápido a través de la  vena umbilical y minimizar las complicaciones con una buena vigilancia.

UTILIDAD

1.       Acceso inmediato para la infusión de líquidos intravenosos y medicación en la reanimación del RN.

2.       Monitorización de la presión venosa central (PVC).

3.       Acceso venoso central de largo plazo en recién nacidos de peso extremadamente bajo y hasta la instauración de un catéter epicutáneo.

4.       Transfusión de sangre.

5.       Exanguinotransfusión.

INDICACIONES

1.       El cateterismo de la vena umbilical está indicado en los siguientes casos:

2.       Neonatos menores de 7 días.

3.       Las urgencias en el parto que requieren un acceso venoso (asfixia perinatal, RCP, shock hipovolémico).

4.       Acceso venoso central de larga duración en Recién  Nacidos Pretérminos (cuando la canalizacion de un silástico no sea posible).

CONTRAINDICACIONES

1.       Onfalitis.

2.       Onfalocele.

3.       Enterocolitis Necrotizante.

4.       Peritonitis.

Equipo y Material

1.       Gorro, mascarilla, bata estéril, guantes estériles, gasas estériles.

2.       Un paquete quirúrgico: dos paños de campo, un delantal, un paño hendido, seis compresas.

3.       Antiséptico.

4.       Material quirúrgico:      

5.       Pinzas finas (Iris) de punta curva y recta. 

6.       2 Pinzas de Adson

7.       2 Kelly curvas

8.       1 Porta-aguja

9.       1 Tijeras

10.   1 Bisturí

11.   Seda 3/0

12.   Catéter umbilical venoso: 5F para neonatos que pesen menos de 3 500 g  y 8F para neonatos que pesen más de 3 500 g. de una luz, de dos o tres luces.

13.   Cinta umbilical o seda 0.

14.   Llave de tres pasos.

15.   Esparadrapo de tela.

16.   Jeringuillas de 1,5 y 10 cc.

17.   Solución salina fisiológica (un frasco de 500 cc)

18.   Heparina.

19.   Una bandeja ariñonada o lavatorio.

20.   Mesa auxiliar.

Descripción de la técnica

1-Preparación y valoración del neonato:

Estabilizar al RN antes de realizar el procedimiento.

Colocar al neonato en la cuna térmica o en la incubadora (en ambiente térmico neutro) evitando la hipotermia. En la incubadora se manipulará por las ventanillas.

Mantener monitoreo continuo de signos vitales.

Posición en decúbito supino. Inmovilizar al RN permitiendo la visualización de las extremidades. Se debe tener en cuenta que el recién nacido tenga cierto grado de flexión en las mismas.

Realizar aspiración gástrica.

2- Calcular la distancia que se introducirá el catéter:

Medir la distancia hombro-ombligo. Existe una tabla (tabla 1) que nos dará la longitud del catéter venoso, ésta dependerá de la distancia del hombro al ombligo (imagen1). Es conveniente sumar la longitud del muñón umbilical a la longitud del catéter. En la práctica es útil recordar que la porción de catéter introducido a partir de la raíz del ombligo equivaldrá, en la vena umbilical, a la separación entre el ombligo  y xifoides (4). 

Tabla 1.

Se utilizarán técnicas antisépticas.

El neonatólogo y su ayudante se colocarán gorro y mascarilla.

Realizarán un lavado de manos quirúrgico y se colocarán una bata estéril.

Toda persona que esté presente en el procedimiento debe  llevar gorro y mascarilla.

Se dispondrá en una mesa auxiliar quirúrgica el material ya descrito (imagen 2). Se tendrán preparadas las soluciones para administrar.

Colocar el campo estéril alrededor del ombligo, dejando expuestos los pies y la cabeza.

Pincelar el cordón y el área circundante en forma circular desde el centro a la periferia.

Procedimiento:

Atar un fragmento de cinta umbilical alrededor de la base del cordón, lo bastante ajustada como para minimizar la pérdida de sangre pero lo suficientemente floja como para poder introducir con facilidad el catéter a través del vaso. Cortar el exceso de cordón umbilical con tijeras o bisturí (preferentemente), ya que por lo general el bisturí permite un corte más limpio, de modo que resulta más fácil visualizar los vasos. Dejar un muñón de 1-1,5cm (imagen 3).

Mantener el cordón umbilical erecto y estable, se puede utilizar el mosquito curvo o la pinza de Adson.

Identificar la vena umbilical la cual, habitualmente, es única, grande y laxa, localizada en el centro o cefálicamente (a las 12h) con respecto a las arterias umbilicales. Se conoce por ser un vaso con paredes finas, a diferencia de las arterias que van emparedadas y son de paredes más gruesas. El diámetro interior de la vena es mayor que el de la arteria, por lo que es el vaso que continúa sangrando al seccionar el cordón. Las arterias tienden a colapsarse (1).

Dilatar la vena umbilical si se precisa (es excepcional) empleando la pinza Iris o la de Adson, sin dientes, para abrir y dilatarla. Primero se coloca una rama de la pinza y después se usan ambas ramas para dilatarla con suavidad.

Una vez que  la vena esté lo suficientemente dilatada, introducir el catéter hasta la longitud apropiada. La posición correcta para el catéter venoso es con la punta del catéter a  0,5-1cm por arriba del diafragma. La posición suele ser determinada por cada centro hospitalario.

Cuando el catéter está introducido, la enfermera realizará un lavado de manos se colocará guantes estériles y conectará el catéter al equipo de perfusión y regulará el ritmo de perfusión.

Colocará el esparadrapo en forma de puente sujetando el catéter. Con esta fijación podemos observar el cordón umbilical, realizar los cuidados habituales y favorecer su secado (imagen 4). Otra fijación habitual es asegurar el catéter umbilical con esparadrapo y se fija a la base del ombligo con sutura de seda de 3/0 (imagen 5).

Se realizará una radiografía de tórax y abdomen para verificar las posiciones del catéter venoso (imagen 6).

Fijación: El cordón se cierra mediante una técnica semejante a la bolsa de tabaco y después se fija la misma sutura al catéter (4).

Anotar el procedimiento en la gráfica, calibre del catéter, centímetros introducidos y fecha.

Imagen 4                                           Imagen 5

COMPLICACIONES

Si bien la cateterización de la vena umbilical es un procedimiento relativamente seguro puede haber complicaciones severas entre el 2-10% de los casos (1).
  

1.       Hemorragia.

2.       Infección.

3.       Embolia / Trombosis.

4.       Necrosis hepática.

5.       Arritmias cardíacas.

6.       Hipertensión portal.

7.       Enterocolitis necrotizante. 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Tratado de Enfermería Cuidados Críticos Pedíatricos y Neonatales. cap
 51. Actualización Diciembre 2007.Citado abril 2010 Disponible en:http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion3/capitulo51/capitulo51.htm

2. Sadler TW. Langman Embriología médica con orientación clínica. 8 ed. México: Médica Paname; 2005.

3. Canalización umbilical. Actualizado 01/08/2007.Citado: Junio 2010.Disponible en: http://www.aibarra.org/Tecnica/C_umbilical/default.htm

 4. Jiménez L, Figueras J, Botet F. Neonatología procedimientos diagnósticos. 2 ed. España: ESPAXS; 1995.

HIPOGLUCEMIA NEONATAL

HIPOGLUCEMIA NEONATAL

La hipoglucemia sigue siendo un problema clínico en el que persisten las controversias sobre la definición, importancia clínica y el manejo clínico más óptimo. Es importante adelantarse a la aparición del problema y debe evaluarse a todos los recién nacidos con riesgo de desarrollarla, es fácil de detectar y tratar y puede ocurrir en recién nacidos sin sintomatología clínica aparente. La hipoglucemia neonatal ocurre generalmente cuando falla el proceso normal de adaptación metabólica después del nacimiento. El feto recibe un aporte continuo de nutrientes a través de la placenta, cuyas concentraciones están estrechamente controladas por el metabolismo materno con una mínima necesidad de regulación endocrina fetal. El principal combustible en útero es la glucosa, al nacer se corta el cordón umbilical y el neonato debe adaptarse inmediatamente al nuevo ambiente metabólico de alimentación enteral con leche y alternando con periodos de ayuno. En el lactante normal a término existe una caída importante de la concentración de glucosa durante las primeras 3-4 horas de vida. Esta caída de la glucosa se asocia a un aumento de los niveles plasmáticos de glucagón, que puede ser en parte debido a la liberación de catecolaminas que probablemente estimulen la liberación inmediata de glucosa de las reservas de glucógeno y activación de la lipólisis.

El mantenimiento de la normoglucemia durante el periodo neonatal va a depender de la presencia de reservas de glucógeno y de grasa adecuada, de una glucógenolisis y gluconeogenesis efectiva y de la integración de los cambios adaptativos endocrinos y gastrointestinales con el ayuno y la alimentación. La glucosa se produce en el neonato a un ritmo de casi 6-9 mg/kg/min. Los estudios del metabolismo cerebral en niños han mostrado que los cerebros inmaduros utilizan la glucosa a un ritmo superior. El metabolismo cerebral supone un 60-80 % del consumo diario de glucosa total. Se puede establecer que el equilibrio metabólico se altera cuando hay un aporte insuficiente de glucosa para una demanda normal o incrementada o un consumo exagerado para una producción normal o incluso elevada de glucosa. En estas situaciones se puede producir hipoglucemia.

DEFINICIÓN

La definición de hipoglucemia y el establecimiento de un valor límite bajo de glucemia de seguridad para evitar secuelas neurológicas ha sido y es discutido. En la actualidad a la vista de datos de seguimiento neurológico, metabólico y estadístico, es recomendable el mantener los niveles de glucosa por encima de 45 mg/dl a todas las edades. No todos los autores están de acuerdo en los niveles de seguridad de la glucemia para conseguir que no haya repercusiones a nivel cerebral, hay autores que consideran que para todos los grupos de edad el límite inferior aceptable es de 47 mg/dl (2,6 mmol/L). Recientes estudios encontraron que se producían respuestas adrenérgicas e incremento del flujo cerebral con concentraciones de glucosa menores de 45 mg/dl (2,5 mmol/L), aunque estos recién nacidos no tenían signos clínicos de hipoglucemia. De forma general la meta ha de ser conseguir mantener los niveles de glucosa por encima de 45 mg/dl (2,5 mmol/L) en el primer día de vida y por encima de 45-50 mg/dl (2,5-2,8 mmol/L) posteriormente. Un hecho conocido es que la repercusión clínica de la hipoglucemia va a depender de la edad gestacional, de la edad cronológica y de otros factores de riesgo asociado a los niveles bajos de hipoglucemia. La presencia de niveles de glucosa por debajo de 45 mg/dl (2,5 mmol/L), en periodos prolongados de al menos 4-6 horas en cualquier edad y en cualquier recién nacido debe ser evaluado clínicamente y tratado.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico clínico se confirma por un nivel de glucosa en sangre determinada en laboratorio inferior a 45 mg/dl (< 2,5 mmol/L) en el momento de aparición de los síntomas. Algunos recién nacidos toleran bien las concentraciones de glucosa sin ningún síntoma clínico. Es un hecho conocido que la hipoglucemia sintomática mantenida o recurrente conduce a una lesión neurológica permanente de diferente grado. Controles seriados de glucosa deben realizarse en todos los recién nacidos que tengan síntomas que puedan estar relacionado con la hipoglucemia y a todos los recién nacidos con riesgo conocido de hipoglucemia. Los síntomas de hipoglucemia no son específicos y su expresividad y su gravedad es muy variable:

1.       Cambios en el nivel de conciencia: Irritabilidad; llanto anormal; letargia; estupor

2.       Apatía, ligera hipotonía

3.       Temblores

4.       Pobre succión y alimentación, vómitos

5.       Respiración irregular. Taquipnea. Apneas

6.       Cianosis

7.       Convulsiones, coma

El momento óptimo de control de la glucemia depende del grupo de riesgo:

1.       En los hijos de madre diabética el control debe realizarse en la primera hora de vida y controles periódicos en las primeras 6-12 horas de vida antes de la alimentación. Los controles pueden ser suspendidos tras 12 horas de valores de glucemia normales.

2.       En los recién nacidos pretérminos y en el bajo peso, deben establecerse controles en las 2 primeras horas de vida y controles cada 2-4 horas, hasta que los niveles de glucosa se mantengan normales.

3.       En los recién nacidos a los que se le realiza una exanguinotransfusión deben establecerse controles durante y después de realizada la exanguinotransfusión.

4.       Los recién nacidos sanos, con alta precoz en el hospital y que tienen una adaptación metabólica o nutricional inadecuada puede tener riesgo posterior de desarrollar hipoglucemia. De forma general en todos los grupos con riesgo de desarrollar hipoglucemia (tabla nº II) debe realizarse medición de glucosa en la primera hora de vida y posteriormente cada 2 horas en las primeras 8 horas de vida y cada 4-6 horas en las siguientes 24 horas de vida.

El diagnóstico bioquímico y clínico se confirma por la desaparición inmediata de los síntomas tras la administración de glucosa y la corrección de la hipoglucemia. El momento de la aparición de la hipoglucemia postingesta, la gravedad del cuadro clínico, la presencia de acidosis metabólica y cuerpos cetónicos en orina son datos importantes a la hora de establecer los estudios diagnósticos, para establecer la etiología de la hipoglucemia. La persistencia de la hipoglucemia puede obligar a poner en marcha una serie de determinaciones bioquímicas para establecer una diagnóstico etiológico y deben incluirse las siguientes determinaciones analíticas:

A nivel plasmático: niveles de insulina; cortisol; hormona de crecimiento; ACTH; glucagón; tiroxina; lactato plasmático; alanina; Beta-Hidroxibutirato; acetoacetato; aminoácidos plasmáticos y ácidos grasos libres.

A nivel de orina: substancias reductoras en orina; cuerpos cetónicos en orina; aminoácidos y ácidos orgánicos en orina.

PREVENCIÓN Y MANEJO DE LA HIPOGLUCEMIA

La anticipación y prevención es esencial en el manejo de la hipoglucemia. En los recién nacidos que estén sanos pero que tienen riesgo de desarrollar hipoglucemia; se deben medir sus niveles plasmáticos de glucosa en las dos primeras horas de vida. Y posteriormente establecer controles periódicos de glucemia; por lo tanto deben identificarse los grupos de riesgo.  Debe iniciarse una alimentación precoz en las dos primeras horas de vida y establecerse intervalos de alimentación cada 2-3 horas. El volumen de alimentación enteral administrado en pretérminos y recién nacidos bajo peso para edad gestacional debe ser al menos de 80-100 ml/kg/día.

La Hipoglucemia no sintomática

En los casos en que los niveles de glucosa estén por debajo de 45 mg/dl pero no inferiores a 30 mg/dl, se puede valorar administrar glucosa al 5-10% (10ml/kg) por vía oral, repetir en 20-30 minutos el control de glucemia y si se normalizan los valores de glucosa, establecer tomas de alimento cada 2-3 horas y controles de glucemia cada 1-2 hora después de la toma. En el grupo que no tolera por vía oral o que los valores de glucemia sean inferiores a 30 mg/dl debe emplearse la vía parenteral, administrando glucosa al 10 % en perfusión por vía intravenosa (IV) a dosis de 6-8 mg/kg/min (figura nº 1) y tras la normalización de la glucemia se introducirá progresivamente la alimentación enteral, realizándose controles periódicos de glucemia. Muchas hipoglucemias se resuelven en dos o tres días. Requerimientos de más de 8 mg/kg/minuto sugieren incremento de la utilización ligado a hiperinsulinismo y cuando una hipoglucemia necesita un aporte alto de glucosa durante más de una semana, es necesario un estudio de otras causas menos frecuentes de hipoglucemia.

Hipoglucemia sintomática

Los niños que pese a una adecuada alimentación oral, no mantienen los niveles de glucosa normales (glucosa < 45mmol/L (< 2,5 mmoL/L)) y tiene sintomatología clínica es necesario una corrección rápida de los niveles de glucemia. Se administrara glucosa en bolus a dosis de 2 ml/kg/IV de glucosa al 10% (200 mg/Kg/IV) (no debe utilizarse glucosa a mayor concentración porque incrementa la secreción de insulina y se produce hipoglucemia de rebote). Si tiene convulsiones se administrará en bolus intravenoso a 4 ml/kg de glucosa al 10 % (400 mg/kg/IV). Tras la corrección rápida de la glucemia se establecerá una pauta de mantenimiento de glucosa en perfusión continua a 6-8 mg/kg/min. En función de la respuesta en la glucemia se puede incrementar hasta valores de 15 mg/kg/min (tope máximo 20 mg/kg/min). La utilización de venas periféricas para infusión de glucosa es preferible a la vía umbilical; la administración por vía arterial umbilical de glucosa se ha asociado a hiperinsulinismo por estimulación directa pancreática. Cuando el aporte necesario para mantener unos niveles de glucemia dentro de la normalidad es más de 12 mg/kg/minuto, se considerará la utilización de glucagón. El glucagón puede utilizarse como medida temporal para mantener los niveles de hipoglucemia, en aquellos niños que tengan unos adecuados depósitos de glucógeno. La dosis es de 0,1 mg/kg/IM (máximo 1.0 mg). Solo es una medida temporal para movilizar glucosa durante 2-3 horas, en situación de urgencia mientras no se le administra glucosa intravenosa y se inician otras terapéuticas y se ponen en marcha el protocolo diagnóstico de formas de hipoglucemia persistente. Una de estas terapéuticas es el diazóxido a dosis de 10-15 mg/kg/día 3-4 dosis (dosis máxima es de 25 mg/kg/día). En terapias largas puede inducir una importante retención de líquidos, por lo que se aconseja asociar a un diurético tipo hidroclorotiazida. La epinefrina, hormona de crecimiento y el análogo de la somatostatina (octreótido) son utilizados muy raramente y solo en formas persistentes de hipoglucemia. En formas de hiperinsulinismo por exceso de secreción pancreática de insulina puede ser necesario realizar una pancreatectomía total o subtotal, según la forma de hiperisulinismo focal o difuso que tenga el niño.

PRONÓSTICO

En general es bueno. El desarrollo intelectual es más pobre en los niños con hipoglucemia sintomática particularmente en los recién nacidos bajo peso para edad gestacional y los hijos de madre diabética. Una prevención de la aparición de crisis de hipoglucemia sobre todo en los grupos de riesgo (pretérminos, bajo peso para edad gestacional, hijos de madre diabética, etc.) y un control rápido de la misma cuando se produce disminuirá de manera importante el riesgo de secuelas neurológicas y por lo tanto mejorará el pronóstico.

BIBLIOGRAFÍA

1. Besson Duvanel C, Fawer C, Cotting J, Hohlfeld P, Matthieu JM. Long-term effects of neonatal hypoglycemia on brain growth and psychomotor development in small-for-gestational-age preterm infants. J Pediatr 1999; 134:492-8.

2. Division of Child Health & Development and Maternal & Newborn Health/ safe Motherhood, Hypoglycemia of the Newborn-Review of the literature. World Health Organization, Geneva 1997; 1-55.

3. Cornblath M, Schwartz R. Hypoglycemia in the neonate. Journal of Pediatric Endocrinology 1993; 6:113-29.

4. Cornblath M, Hawdon JM, Williams AF, Aynsley-Green A, Ward-Platt MP, Schwartz

Síndrome de Aspiración de Meconio - Caso Clínico

Caso clínico

Recién nacido masculino, producto de cesárea de emergencia, del cuarto embarazo de una madre
de 39 años, a las 38 semanas de edad gestacional debido a pre-eclampsia, desproporción cefalopélvica y sufrimiento fetal agudo, que se diagnosticó una hora antes del nacimiento mediante
monitoreo fetal. Al nacimiento se evidenció líquido amniótico con meconio espeso, impregnación de meconio en uñas, cordón umbilical y párpados, peso 4700 gramos, Apgar 6 y 7. Requirió intubación endotraqueal y aspiración, obteniéndose líquido de color amarillo oscuro. El paciente fue admitido a la unidad de terapia intensiva neonatal.

Durante seis días se sometió a ventilación mecánica convencional sin mejoría clínica ni de resultados de laboratorio. Se administró antibióticos (ampicilina y gentamicina) drogas vasoactivas (dopamina y dobutamina) y vasodilatador pulmonarn(sildenafil); se administraron cargas de bicarbonato y se intentó hiperventilar al neonato para aumentar el PH sanguíneo, con el propósito de ocasionar vasodilatación pulmonar. Después de un tiempo con la terapia intensiva instaurada, presentó deterioro progresivo con requerimiento cada vez mayor de presiones medias de la vía aérea y concentraciones de oxígeno más altas. Se calculó el índice de oxigenación (>40) y el gradiente alveolo arterial de oxígeno (600 mmHg). Con estos parámetros se decidió iniciar terapia con ventilación de alta frecuencia. Los parámetros iniciales de ventilación fueron FiO2 100%, amplitud 20 cm
H2O, frecuencia 8 Hz (480 ciclos/min) y presión media 19 cm H2O.

Con la ventilación de alta frecuencia se consiguió una mejoría inmediata de la oxigenación y se pudo
disminuir los parámetros ventilatorios; después de seis días de tratamiento se logró regresar a la ventilación convencional inicialmente con un modo de ventilación mixto, con disparos de ventilación
mandatoria intermitente (IMV) combinados con ventilación de alta frecuencia. Después de la extubación, se realizó un tratamiento breve con CPAP nasal. A las dos semanas de edad presentó equivalentes convulsivos por lo que fue necesario iniciar terapia con fenitoína como neuroprotector. Mediante una TAC cerebral pudo documentarse una hemorragia intracraneal leve. El neonato fue dado de alta a los veintitrés días de vida en buen estado general.

Revisión
El síndrome de aspiración masiva de meconio puede ocasionar morbilidad y mortalidad importante en los recién nacidos. Es culpable de aproximadamente el 10% de todas las fallas respiratorias en neonatos de término que requieren intubación. La incidencia es de 0.43 por 1000 nacidos vivos y de los casos registrados, el 34% ocurren en mayores de 40 semanas. La aspiración de meconio se asocia con alteraciones del flujo uteroplacentario, en embarazos a término o cercanos al término, la obstrucción de la vía aérea distal con partículas de meconio, puede conducir a atrapamiento de aire y neumotórax. Por otro lado los componentes del meconio son tóxicos para el pulmón, contiene ácidos grasos y ácido oleico, que puede causar toxicidad directa a las membranas epiteliales, por otro lado los neutrófilos expuestos al meconio, liberan Interleucina 8.Además el ácido oleico, la hemoglobina y otros componentes contenidos en el meconio, pueden inactivar el surfactante conduciendo a inestabilidad alveolar y daño celular por lo que el tratamiento con surfactante natural o sintético resulta ser una terapia aceptada en estos casos. El daño parenquimatoso pulmonar retrasa la disminución de la presión arterial pulmonar que ocurre normalmente, poco después del nacimiento
ocasionando hipertensión pulmonar. Por lo que la terapia en gran parte deberá dirigirse a controlar
la hipertensión pulmonar. La intervención de otras enzimas como enzimas proteolíticas pancreáticas
actualmente se consideran como posibles mecanismos del daño. La apoptosis, un mecanismo de
muerte celular programada, es un evento estudiado que puede ser mediado por angiotensina II, por lo que se ha planteado el uso de inhibidores como un medio de limitar el daño que pudiese ocurrir por
este elemento.

Discusión
El conocimiento de la fisiopatología del daño inducido por el meconio conduce actualmente al uso
de diferentes terapias para el tratamiento del síndrome de aspiración masiva de meconio. La uti-
lización de albumina de manera intra-traqueal ha demostrado limitar dicho daño. Se ha comparado,
el lavado con surfactante sintético con la administración de bolos de la sustancia; demostrándose un
mejor resultado con el lavado que con la administración en bolo. Diferentes modos ventilatorios han sido comparados, desde el uso conservador de presión continua positiva de la vía aérea (CPAP) hasta la ventilación convencional. La oxigenación de membrana extracorpórea es una alternativa aceptable, pero lamentablemente el alto costo que significa tener este equipo y con personal capacitado no es considerado como una terapia alternativa, en nuestro medio. El uso de óxido nítrico y de ventilación de alta frecuencia se ha incrementado en el último tiempo. El uso de óxido nítrico funciona disminuyendo la hipertensión pulmonar, terapia que aún no está disponible en
nuestro ámbito. En nuestro caso se utilizaron marcadores como: el índice de oxigenación (IO) como indicador pronóstico, para evaluar la evolución y para el inicio de la terapia de ventilación de alta frecuencia. Un IO mayor a 15 indica dificultad respiratoria severa; entre 30 –35 una falla en respuesta al soporte ventilatorio; entre 25 - 40 la mortalidad se encuentra entre 50 -80% y cuando es mayor a 40 la mortalidad es mayor a 80 %. Tanto el índice de oxigenación como el gradiente alveolo arterial de oxígeno son indicadores de mortalidad.

Otro indicador utilizado fue el gradiente alveolo-arterial de oxígeno, que es la diferencia entre el con-
tenido alveolar y arterial de oxígeno. El aumento de este gradiente es un indicador de alteración en el
intercambio gaseoso. El gradiente normal respirando aire ambiente se encuentra entre 5 y 10 mmHg y
cuando es mayor a 250 mm Hg indica insuficiencia respiratoria que requiere ventilación mecánica y si fuera a 600 mm Hg por más de 8 horas tiene una mortalidad mayor al 80%. Mediante el presente caso pudimos demostrar que la ventilación de alta frecuencia es un recurso valioso que puede ser utilizado como tratamiento en el síndrome de aspiración masiva de meconio complicado con hipertensión pulmonar severa.

FARINGOAMIGDALITIS Y EXANTEMA

HISTORIA CLÍNICA

MOTIVO DE CONSULTA : Paciente masculino de 11 años que acude al Servicio de

emergencia del hospital de Cobán, por una erupción cutánea.

ANTECEDENTES PERSONALES : No alergias medicamentosas conocidas, Calendario de vacunación completo.

HISTORIA CLÍNICA ACTUAL :

• Exantema pruriginoso de mas o menos 12 horas de evolución. 
• No se acompaña de fiebre ni otra sintomatología .
• No refieren cambios en hábitos diarios, ni contacto con productos nuevos, ingesta de alimentos no habituales, ni contacto con animales
• No hay otras personas en su medio con cuadro similar
• Refiere al menos dos episodios de sudoración profusa en noches previas.
• El día anterior finalizó el tratamiento con Amoxicilina por una “faringitis” bacteriana.

EXPLORACIÓN FÍSICA:

• Buen Estado General, normohidratado, eupneico.
• Exantema macular generalizado, más acentuado en tronco que respeta palmas y plantas. No lesiones de rascado. No edema de tejidos blando ni articulares.
• No presenta adenopatias cervicales significativas ni hepato/esplenomegalia
• Orofaringe no se evidencia hipertrofia amigdalar ni exudados, ni enantemas.
• Resto de exploración por aparatos dentro de la normalidad.

JUICIO CLÍNICO: Exantema pruriginoso inespecífico..

TRATAMIENTO: Desloratadina 5 mg/día.

¿Se pudo pensar en otro diagnóstico?

Cuando nos encontramos delante de un niño con un exantema tendríamos que

descartar:

• En primer lugar, que no sea una patología grave que requiera atención urgente
• Historia clínica y exploración física descartan patología grave.
• No había signos de alarma: FIEBRE, AFECTACIÓN DEL ESTADO GENERAL, IRRITABILIDAD, EXATEMA PETEQUIAL , LESIONES AMPOLLOSAS.
• En segundo lugar, hacer el diagnóstico etiológico si es posible:
• Antecedente de faringitis bacteriana sin confirmación con cultivo: Podríamos estar ante un cuadro vírico desde hace una semana:.
• Tratamiento con Amoxicilina hasta el día anterior: Un cuadro de alergia tardía a Amoxicilina. Suele aparecer entre 6 horas tras la exposición y, en general, después de unos días de tratamiento, incluso tras su cese. Incluso puede iniciarse después de varias semanas de tratamiento continuo (síndrome de hipersensibilidad inducida por fármacos)

 Tabla 1: En las reacciones tardías podríamos encontrar signos de alarma que 

comprometieran la evolución del paciente y que precisarían tratamiento 

urgente. No presentes en nuestro paciente.

DISCUSIÓN

Inicialmente: Ante un exantema en el transcurso de, o inmediatamente posterior al tratamiento con amoxicilina , que además no se acompaña de fiebre, a una edad en donde los exantemas víricos son menos probables.

• Exantema morbiliforme rosado .
• Habitualmente pruriginoso, de intensidad variable.
• Lesiones simétricas que tienden a confluir.
• Palmas , plantas y cara preservadas.
• No hay lesiones urticariales (habones)

El exantema que presenta el paciente no es escarlatiniforme ni tiene sintomatología de escarlatina:

• Micropapular (papel de lija), pruriginoso, inicio en cuello, predominio en pliegues. Afecta palmas y plantas .
• Signos característicos:
• fiebre,
• líneas de Pastia, facies de Filatow,
• lengua "en fresa", enantema petequial en paladar

Clínicamente no presenta un cuadro típico de FAA por EBHGA:

• No tiene fiebre elevada de inicio brusco.
• No presenta: exudado amigdalar, enantema palatino, lengua en fresa
• No aqueja cefalea
• Solo dolor abdominal, presencia de adenopatías y una evolución peculiar

En los fracasos bacteriológicos no existe suficiente evidencia científica para recomendar un tratamiento de elección concreto.

• En cualquiera de los casos el uso de amoxicilina podría provocar el “rasH amoxicilínico”, asociado a la MONONUCLEOSIS POR VEB (≈80%, aunque hay autores que refieren porcentajes más bajos, 30%).

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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